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Sections article L'embolie pulmonaire est une maladie qui est associé à une morbidité et une mortalité significatives. Insuffisance cardiaque droite et l'embolie pulmonaire récurrente sont les principales causes de décès associés à l'embolie pulmonaire dans les deux premières semaines après l'événement embolique. La thrombolyse est un traitement potentiellement salvateur lorsqu'il est utilisé en conjonction avec un traitement anticoagulant standard. Toutefois, il a des effets secondaires importants et doit donc être utilisé avec prudence. Indications pour la thrombolyse ne sont pas bien définis et sont donc controversée. La seule indication absolue actuelle est l'embolie pulmonaire massive avec hypotension. D'autres indications potentielles comprennent la dysfonction cardiaque droite, embolie pulmonaire récurrente et la prévention de l'hypertension artérielle pulmonaire. Toutefois, aucune preuve existe pour montrer bénéfice du traitement thrombolytique sur le traitement anticoagulant standard pour embolie pulmonaire récurrente, la mortalité ou de complications chroniques. Le saignement est le plus complication de la thrombolyse et peut être fatale. L'embolie pulmonaire (PE) est le trouble amon qui est associée à une morbidité et une mortalité importantes. La principale cause de décès dans fatale PE est l'insuffisance cardiaque droite. Le long termplication plus grave de PE est l'hypertension artérielle pulmonaire. Études1 antérieures ont rapporté que le taux de mortalité associé à l'embolie pulmonaire est resté le même au cours des 40 dernières années. Une étude plus récente, 2 cependant, trouvé une baisse significative de la mortalité de 1979 à 1996. L'anticoagulation reste la norme de traitement pour le PE et a été montré clairement à réduire la mortalité et le taux de récidive PE.3 anticoagulation ne contribue pas directement à coaguler lyse. Il empêche la propagation du thrombus, tout en permettant une activité fibrinolytique endogène pour dissoudre le caillot. Le processus lytique peut prendre plusieurs jours à plusieurs mois à se développer, et dans de nombreux patients, il est iplete et peut conduire à l'apparition de l'hypertension pulmonaire. Essais cliniques de la thrombolyse Depuis le début des années 1970, plusieurs trialspared l'efficacité de la thrombolyse et de l'anticoagulation. La première étude randomisée prospective a été la grande Urokinase embolie pulmonaire de première instance (UPET) .4 Un total de 160 patients atteints documentée par angiographie PE ont été divisés en deux groupes, chacun ayant reçu l'héparine standard ou urokinase. Scans pulmonaires, angiographies pulmonaires et des mesures de pressions cardiaques droites et dynamique de l'écoulement de sang effectuées à 24 heures ont montré une amélioration significative uniquement dans le groupe de l'urokinase. Cependant, scintigraphies pulmonaires réalisées sept jours, 14 jours, trois mois et six mois plus tard ont montré aucune différence entre les deux groupes. La phase II Urokinase-Streptokinase embolie pulmonaire de première instance (USET) 5 suivi quatre ans plus tard andpared fois urokinase et la streptokinase anticoagulant standard. Un total de 167 patients ont été divisés en groupes recevant l'héparine seule, la streptokinase et l'héparine, ou urokinase et de l'héparine. Les effets sur les scintigraphies pulmonaires étaient similaires entre le / groupe héparine de streptokinase et urokinase / héparine seul groupe. Encore une fois, comparativement au groupe de l'héparine, l'amélioration est produit seulement dans les premières 24 heures; au cours d'une longue période de temps, aucune différence n'a été apparente entre les groupes. Plus récemment, Levine et associates6 divisés 58 patients atteints de PE en deux groupes; 33 ont reçu une thrombolyse et 25 ont reçu un traitement anticoagulant standard avec l'héparine. Scans pulmonaires effectuées 24 heures, sept jours et 30 jours plus tard a montré que, si au bout de 24 heures, il y avait une plus grande amélioration dans le groupe de thrombolyse que dans le groupe de l'héparine (37 pour cent par rapport à 19 pour cent), à sept jours et 30 jours, la mesure de PE la résolution ne différait pas entre les deux groupes. Enfin, l'activateur de plasminogène étude multicentrique italien 2 (PAIMS 2) 7 randomisé 36 patients avec divisé par angiographie prouvé PE en deux groupes, chacun recevant soit l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) ou l'héparine. Angiographie a été répétée deux heures plus tard, et un score indice de Miller (mesure de la obsction vasculaire: 0 = pas de obsction, 33 = complète obsction) a été donné à tous les patients avant et après la thérapie. Le groupe de thrombolyse eu une diminution moyenne de 12,4 pour cent dans la partition Miller, tandis que le groupe héparine avait seulement une diminution de 0,4 pour cent. Pressions artérielles pulmonaires ont également été mesurés et ont montré une diminution moyenne de 30,2 mm Hg à 21,4 mm Hg dans le groupe de thrombolyse, épuré avec un changement de 22,3 mm Hg à 24,8 mm Hg dans le groupe de l'héparine. Compte tenu de ces changements objectifs, cependant, sans bénéfice clinique a été vu dans la thrombolyse grouppared avec le groupe héparine. En résumé, ce que ces études ont montré que, bien qu'il y ait une amélioration plus rapide des pressions pulmonaires, indice de Miller et les résultats scintigraphiques chez les patients PE recevant thrombolyse que chez ceux recevant l'héparine, il n'y a aucune différence de bénéfice clinique entre les deux traitements après les premières 24 à 48 heures. En outre, bien que le nombre de patients impliqués dans les études individuelles était petite, aucune différence significative n'a été observée dans les taux de mortalité ou de PE récurrente. Confirmation de diagnostic avant la thrombolyse